碘是合成甲状腺激素的主要原料，人体内碘的主要来源是食物，约90%从尿液排出。世界卫生组织（WHO）和中国营养学会推荐的正常健康成人平均每天碘摄入量均为150μg ，生理每天安全摄碘范围约100~900μg。

　　碘过量的来源包括放射性碘造影剂、药物、饮食、皮肤清洁剂和营养补充剂等。随着影像学各类造影技术的发展，碘造影剂的使用也越来越广泛。例如，冠心病导管介入治疗时需要使用高含碘造影剂约50~400mL，浓度高达300mg/mL以上。静脉推注碘造影剂会使得血碘水平迅速增加数百上千倍，并维持较高水平持续数天至数周。

　　那么，接受碘造影剂后对甲状腺功能是否会有显着影响呢？

　　多项短期研究显示碘造影剂对甲功无影响。一项来自国内的研究，纳入了185例行冠脉造影的患者以观察术后甲状腺功能的变化情况。受试者既往甲状腺功能正常，近期未使用影响甲状腺功能的药物，造影剂为碘克沙醇，单次使用量为20~40mL。研究结果显示，术后1~12个月的平均 TT4、TT3、FT4、FT3和TSH较术前均无显着统计学差异。

　　另外一项发表在中华内分泌代谢杂志的研究也显示，单次使用碘海醇20~40mL行冠脉造影的患者在术后3~6个月的甲状腺功能无明显变化。对于术前已经存在甲状腺自身抗体阳性的患者在造影术后3~6个月的亚临床甲减情况未加重，但TPOAb、TGAb 显着上升，提示大剂量碘负荷仍能够加重自身免疫性甲状腺炎。

　　碘造影剂影响甲功的机制

　　甲状腺内的碘除了参与甲状腺激素的合成和释放外，还发挥调节作用。当甲状腺内的碘含量达到较高水平时会抑制过氧化物酶、碘泵的活性和碘的有机化，导致甲状腺激素的合成减少；同时也能够抑制甲状腺滤泡内溶酶体的释放和甲状腺球蛋白的水解，使得甲状腺激素的释放也降低，从而迅速减少血循环中甲状腺激素的水平，这称之为Wolff-Chaikoff效应【也是大剂量碘剂用于治疗甲状腺危象的理论基础】。但这一效应通常发生在过量碘负荷的24~48h，而总体的抑制效应只能维持约2~4周。

　　碘致甲状腺功能亢进多发生在碘负荷6个月内，高峰为3个月，其机制可能与甲状腺内碘的自身反馈调节受损，无法发挥反馈抑制作用，导致甲状腺能够合成和释放大量甲状腺激素。

　　另外一方面，碘过量亦可以干扰甲状腺的自身免疫调节，长期来看也可引起甲状腺功能减退。加拿大卫生部在2017年发布的安全性评估信息提示，碘造影剂存在导致发生甲状腺功能减退/甲状腺激素生成减少的潜在风险，特别是对婴儿、老年人和具有基础甲状腺疾病的患者等敏感人群。

　　如何诊断？

　　碘造影剂致甲状腺功能亢进可以出现在接受造影剂后的数周内，临床表现如心悸、体重减轻、震颤、失眠、焦虑、腹泻、脱发和怕热等。实验室检查TT4、FT4或TT3水平升高，TSH降低则是最有价值的早期筛查指标。甲状腺核素显像有助于鉴别诊断，碘造影剂致甲状腺功能亢进的摄碘率较低。尿碘水平检测也有助于判断是否存在碘过量以及可以用来监测过量碘暴露的时间。