含碘废料回收碘是机体的必需微量元素，碘进入机体后，迅速被甲状腺摄取，并合成甲状腺缴素T3、T4甲状腺激素对维持机体代谢和生长发育有极重要的作用。缺碘和高碘都会对机体产生不同性质，不同程度的生物效应，下面就其对脑发育的影响加以综述。

　　近来研究发现：甲状腺激素对脑发育有十分重要的作用。含碘废料回收T3可使体外培养的胚脑细胞增殖、DNA合成增多、大脑皮质神经细胞存活期延长、下丘脑、间脑神经细胞存活数增多、神经元轴突和树突分枝及其内特异性微管蛋白增多、并促进神经细胞发育成熟。甲状腺激素对脑发育影响最为显薯的时期在脑发育临界期，临界期指细胞停止分裂开始分化的时期，此期甲状腺功能异常造成脑形态和功能等方面的改变。

　　1.缺碘对脑形态的影响

　　缺碘导致脑（大脑、小脑）重量减轻，沟回减少变浅、不规则。皮质变薄，皮质分化明显落后。髓质变宽，未分化神经母细胞所占比例增多、密度增加。视皮质、软脑膜颗粒层细胞突触数减少，第V层大锥体细胞体积缩小，顶突主干树突、基底树突减少、分枝且少短，棘突密度降低，大脑及肼胝体神经纤维髓鞘形成不良，轴突树突内微管蛋白明显减少，神经纤维髓化延迟等。小脑分子层变薄，皮质外颗粒层形成障碍，且消失延迟，浦肯野氏细胞 变性，且与颗粒细胞混在，小脑矢状切面面积减少，小脑皮质、皮质分子层、浦肯野氏细胞和颗粒层面积均减少，高倍镜见树状突减少，浦肯野氏细胞 核和胞质浓缩。胞体明显变小等。含碘废料回收生化研究发现，缺碘动物大脑DNA、RNA、蛋白质含量减少，蛋白质/DNA, RNA/DNA比值下降。DNA/脑重比值增加，说明神经细胞体积变小，周围突起发育障碍，使得细胞密集，脑发育落后。

　　2.高碘对脑形态的影响

　　高碘对脑形态的影响意见不一，有人认为高碘可使大脑皮质出现局灶性脱髓鞘和神经元吞噬现象。长期过量甲状腺檄素导致大脑皮质发育异常，髓鞘形成及髓鞘脂质明显减少。含碘废料回收高碘甲状腺肿动物的仔代临界期脑重量减轻、脑蛋白质。RNA含量减少，蛋白质/DNA. KNA/DNA比值变小等，说明高碘引起脑发育落后。

　　但也有人认为高碘对大脑锥体细胞主干树突、棘突的发育没有明显影响。给雏鸡高碘发现，小脑脑沟变浅，小叶变矮，浦肯野氏细胞 总数减少，小脑蚓部矢状切面总面积、皮质颗粒层。分子层面积均减少，其中分子层受影响最严重，主要是神经元树突和突触减少所致。

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